Pengertian Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

1. Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran air)(bahasa Latin: mellitus, rasa manis) yang juga dikenal di Indonesia dengan istilah penyakitkencing gula adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtomaberupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagaiakibat dari: • defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya.[2] • defisiensi transporter glukosa. • atau keduanya.Berbagai penyakit, sindrom dan simtoma dapat terpicu oleh diabetes mellitus, antara lain:Alzheimer, ataxia-telangiectasia, sindrom Down, penyakit Huntington, kelainan mitokondria,distrofi miotonis, penyakit Parkinson, sindrom Prader-Willi, sindrom Werner, sindrom Wolfram,[3] leukoaraiosis, demensia,[4] hipotiroidisme, hipertiroidisme, hipogonadisme,[5] dan lain-lain.KlasifikasiOrganisasi Kesehatan Dunia (WHO) mengklasifikasikan bentuk diabetes mellitus berdasarkanperawatan dan simtoma:[2] 1. Diabetes tipe 1, yang meliputi simtoma ketoasidosis hingga rusaknya sel beta di dalam pankreas yang disebabkan atau menyebabkan autoimunitas, dan bersifat idiopatik. Diabetes mellitus dengan patogenesis jelas, seperti fibrosis sistik atau defisiensi mitokondria, tidak termasuk pada penggolongan ini. 2. Diabetes tipe 2, yang diakibatkan oleh defisiensi sekresi insulin, seringkali disertai dengan sindrom resistansi insulin 3. Diabetes gestasional, yang meliputi gestational impaired glucose tolerance, GIGT dan gestational diabetes mellitus, GDM. dan menurut tahap klinis tanpa pertimbangan patogenesis, dibuat menjadi: 4. Insulin requiring for survival diabetes, seperti pada kasus defisiensi peptida-C. 5. Insulin requiring for control diabetes. Pada tahap ini, sekresi insulin endogenus tidak cukup untuk mencapai gejala normoglicemia, jika tidak disertai dengan tambahan hormon dari luar tubuh. 6. Not insulin requiring diabetes.Kelas empat pada tahap klinis serupa dengan klasifikasi IDDM (bahasa Inggris: insulin-dependent diabetes mellitus), sedang tahap kelima dan keenam merupakan anggota klasifikasiNIDDM (bahasa Inggris: non insulin-dependent diabetes mellitus). IDDM dan NIDDMmerupakan klasifikasi yang tercantum pada International Nomenclature of Diseases pada tahun1991 dan revisi ke-10 International Classification of Diseases pada tahun 1992.Klasifikasi Malnutrion-related diabetes mellitus, MRDM, tidak lagi digunakan oleh karena,walaupun malnutrisi dapat memengaruhi ekspresi beberapa tipe diabetes, hingga saat ini belumditemukan bukti bahwa malnutrisi atau defisiensi protein dapat menyebabkan diabetes. SubtipeMRDM; Protein-deficient pancreatic diabetes mellitus, PDPDM, PDPD, PDDM, masih dianggap sebagai bentuk malnutrisi yang diinduksi oleh diabetes mellitus dan memerlukanpenelitian lebih lanjut.

2.  Sedangkan subtipe lain, Fibrocalculous pancreatic diabetes, FCPD,diklasifikasikan sebagai penyakit pankreas eksokrin pada lintasan fibrocalculous pancreatopathyyang menginduksi diabetes mellitus.Klasifikasi Impaired Glucose Tolerance, IGT, kini didefinisikan sebagai tahap dari cacat regulasiglukosa, sebagaimana dapat diamati pada seluruh tipe kelainan hiperglisemis. Namun tidak lagidianggap sebagai diabetes.Klasifikasi Impaired Fasting Glycaemia, IFG, diperkenalkan sebagai simtoma rasio gula darahpuasa yang lebih tinggi dari batas atas rentang normalnya, tetapi masih di bawah rasio yangditetapkan sebagai dasar diagnosa diabetes.Diabetes mellitus tipe 1Diabetes mellitus tipe 1, diabetes anak-anak (bahasa Inggris: childhood-onset diabetes, juvenilediabetes, insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM) adalah diabetes yang terjadi karenaberkurangnya rasio insulin dalam sirkulasi darah akibat hilangnya sel beta penghasil insulin padapulau-pulau Langerhans pankreas. IDDM dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.Sampai saat ini IDDM tidak dapat dicegah dan tidak dapat disembuhkan, bahkan dengan dietmaupun olah raga. Kebanyakan penderita diabetes tipe 1 memiliki kesehatan dan berat badanyang baik saat penyakit ini mulai dideritanya. Selain itu, sensitivitas maupun respons tubuhterhadap insulin umumnya normal pada penderita diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal.Penyebab terbanyak dari kehilangan sel beta pada diabetes tipe 1 adalah kesalahan reaksiautoimunitas yang menghancurkan sel beta pankreas. Reaksi autoimunitas tersebut dapat dipicuoleh adanya infeksi pada tubuh.Saat ini, diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan insulin, dengan pengawasanyang teliti terhadap tingkat glukosa darah melalui alat monitor pengujian darah. Pengobatandasar diabetes tipe 1, bahkan untuk tahap paling awal sekalipun, adalah penggantian insulin.Tanpa insulin, ketosis dan diabetic ketoacidosis bisa menyebabkan koma bahkan bisamengakibatkan kematian. Penekanan juga diberikan pada penyesuaian gaya hidup (diet danolahraga). Terlepas dari pemberian injeksi pada umumnya, juga dimungkinkan pemberian insulinmelalui pump, yang memungkinkan untuk pemberian masukan insulin 24 jam sehari padatingkat dosis yang telah ditentukan, juga dimungkinkan pemberian dosis (a bolus) dari insulinyang dibutuhkan pada saat makan. Serta dimungkinkan juga untuk pemberian masukan insulinmelalui "inhaled powder".Perawatan diabetes tipe 1 harus berlanjut terus. Perawatan tidak akan memengaruhi aktivitas-aktivitas normal apabila kesadaran yang cukup, perawatan yang tepat, dan kedisiplinan dalampemeriksaan dan pengobatan dijalankan. Tingkat Glukosa rata-rata untuk pasien diabetes tipe 1harus sedekat mungkin ke angka normal (80-120 mg/dl, 4-6 mmol/l). [rujukan?] Beberapa doktermenyarankan sampai ke 140-150 mg/dl (7-7.5 mmol/l) untuk mereka yang bermasalah denganangka yang lebih rendah, seperti "frequent hypoglycemic events".[rujukan?] Angka di atas 200 mg/dl (10 mmol/l) seringkali diikuti dengan rasa tidak nyaman dan buang air kecil yang terlalu seringsehingga menyebabkan dehidrasi.[rujukan?] Angka di atas 300 mg/dl (15 mmol/l) biasanyamembutuhkan perawatan secepatnya dan dapat mengarah ke ketoasidosis.[rujukan?]

3. Tingkat glukosadarah yang rendah, yang disebut hipoglisemia, dapat menyebabkan kehilangan kesadaran.Diabetes mellitus tipe 2Diabetes mellitus tipe 2 (bahasa Inggris: adult-onset diabetes, obesity-related diabetes, non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM) merupakan tipe diabetes mellitus yang terjadibukan disebabkan oleh rasio insulin di dalam sirkulasi darah, melainkan merupakan kelainanmetabolisme yang disebabkan oleh mutasi pada banyak gen,[6] termasuk yang mengekspresikandisfungsi sel β, gangguan sekresi hormon insulin, resistansi sel terhadap insulin[7] yangdisebabkan oleh disfungsi GLUT10[8] dengan kofaktor hormon resistin yang menyebabkan seljaringan, terutama pada hati menjadi kurang peka terhadap insulin[9] serta RBP4 yang menekanpenyerapan glukosa oleh otot lurik namun meningkatkan sekresi gula darah oleh hati.[9] Mutasigen tersebut sering terjadi pada kromosom 19 yang merupakan kromosom terpadat yangditemukan pada manusia.[10]Pada NIDDM ditemukan ekspresi SGLT1 yang tinggi,[11] rasio RBP4 dan hormon resistin yangtinggi,[9] peningkatan laju metabolisme glikogenolisis dan glukoneogenesis pada hati,[9]penurunan laju reaksi oksidasi dan peningkatan laju reaksi esterifikasi pada hati.[12]NIDDM juga dapat disebabkan oleh dislipidemia[13], lipodistrofi,[9] dan sindrom resistansi insulin.Pada tahap awal kelainan yang muncul adalah berkurangnya sensitifitas terhadap insulin, yangditandai dengan meningkatnya kadar insulin di dalam darah.[rujukan?] Hiperglisemia dapat diatasidengan obat anti diabetes yang dapat meningkatkan sensitifitas terhadap insulin atau mengurangiproduksi glukosa dari hepar, namun semakin parah penyakit, sekresi insulin pun semakinberkurang, dan terapi dengan insulin kadang dibutuhkan.[rujukan?] Ada beberapa teori yangmenyebutkan penyebab pasti dan mekanisme terjadinya resistensi ini, namun obesitas sentraldiketahui sebagai faktor predisposisi terjadinya resistensi terhadap insulin, dalam kaitan denganpengeluaran dari adipokines ( nya suatu kelompok hormon) itu merusak toleransi glukosa.[rujukan?]Obesitas ditemukan di kira-kira 90% dari pasien dunia dikembangkan diagnosis dengan jenis 2kencing manis.[rujukan?] Faktor lain meliputi mengeram dan sejarah keluarga, walaupun di dekadeyang terakhir telah terus meningkat mulai untuk memengaruhi anak remaja dan anak-anak.[rujukan?]Diabetes tipe 2 dapat terjadi tanpa ada gejala sebelum hasil diagnosis. Diabetes tipe 2 biasanya,awalnya, diobati dengan cara perubahan aktivitas fisik (olahraga), diet (umumnya penguranganasupan karbohidrat), dan lewat pengurangan berat badan. Ini dapat memugar kembali kepekaanhormon insulin, bahkan ketika kerugian berat/beban adalah rendah hati,, sebagai contoh, disekitar 5 kg ( 10 sampai 15 lb), paling terutama ketika itu ada di deposito abdominal yanggemuk. Langkah yang berikutnya, jika perlu,, perawatan dengan lisan [[ antidiabetic drugs.[Sebagai/Ketika/Sebab] produksi hormon insulin adalah pengobatan pada awalnya tak terhalang,lisan ( sering yang digunakan di kombinasi) kaleng tetap digunakan untuk meningkatkanproduksi hormon insulin ( e.g., sulfonylureas) dan mengatur pelepasan/release yang tidak sesuaitentang glukosa oleh hati ( dan menipis pembalasan hormon insulin sampai taraf tertentu ( e.g., metformin), dan pada hakekatnya menipis pembalasan hormon insulin ( e.g., thiazolidinediones).

4. Jika ini gagal, ilmu pengobatan hormon insulin akan jadilah diperlukan untuk memeliharanormal atau dekat tingkatan glukosa yang normal. Suatu cara hidup yang tertib tentang cekglukosa darah direkomendasikan dalam banyak kasus, paling terutama sekali dan perlu ketikamengambil kebanyakan pengobatan.Sebuah zat penghambat dipeptidyl peptidase 4 yang disebut sitagliptin, baru-baru inidiperkenankan untuk digunakan sebagai pengobatan diabetes mellitus tipe 2.[14] Seperti zatpenghambat dipeptidyl peptidase 4 yang lain, sitagliptin akan membuka peluang bagiperkembangan sel tumor maupun kanker.[15][16]Sebuah fenotipe sangat khas ditunjukkan oleh NIDDM pada manusia adalah defisiensimetabolisme oksidatif di dalam mitokondria[17] pada otot lurik.[18][19] Sebaliknya, hormon tri-iodotironina menginduksi biogenesis di dalam mitokondria dan meningkatkan sintesis ATPsintase pada kompleks V, meningkatkan aktivitas sitokrom c oksidase pada kompleks IV,menurunkan spesi oksigen reaktif, menurunkan stres oksidatif,[20] sedang hormon melatonin akanmeningkatkan produksi ATP di dalam mitokondria serta meningkatkan aktivitas respiratorychain, terutama pada kompleks I, III dan IV.[21] Bersama dengan insulin, ketiga hormon inimembentuk siklus yang mengatur fosforilasi oksidatif mitokondria di dalam otot lurik.[22] Di sisilain, metalotionein yang menghambat aktivitas GSK-3beta akan mengurangi risiko defisiensiotot jantung pada penderita diabetes.[23][24][25]Simtoma yang terjadi pada NIDDM dapat berkurang dengan dramatis, diikuti denganpengurangan berat tubuh, setelah dilakukan bedah bypass usus. Hal ini diketahui sebagai akibatdari peningkatan sekresi hormon inkretin, namun para ahli belum dapat menentukan apakahmetoda ini dapat memberikan kesembuhan bagi NIDDM dengan perubahan homeostasisglukosa.[26]Pada terapi tradisional, flavonoid yang mengandung senyawa hesperidin dan naringin, diketahuimenyebabkan:[27] • peningkatan mRNA glukokinase, • peningkatan ekspresi GLUT4 pada hati dan jaringan • peningkatan pencerap gamma proliferator peroksisom • peningkatan rasio plasma hormon insulin, protein C dan leptin[28] • penurunan ekspresi GLUT2 pada hati • penurunan rasio plasma asam lemak dan kadar trigliserida pada hati • penurunan rasio plasma dan kadar kolesterol dalam hati, antara lain dengan menekan 3- hydroxy-3-methylglutaryl-coenzyme reductase, asil-KoA, kolesterol asiltransferase • penurunan oksidasi asam lemak di dalam hati dan aktivitas karnitina palmitoil, antara lain dengan mengurangi sintesis glukosa-6 fosfatase dehidrogenase dan fosfatidat fosfohidrolase • meningkatkan laju lintasan glikolisis dan/atau menurunkan laju lintasan glukoneogenesissedang naringin sendiri, menurunkan transkripsi mRNA fosfoenolpiruvat karboksikinase danglukosa-6 fosfatase di dalam hati.

5. Hesperidin merupakan senyawa organik yang banyak ditemukan pada buah jenis jeruk, sedangnaringin banyak ditemukan pada buah jenis anggur.Diabetes mellitus tipe 3Diabetes mellitus gestasional (bahasa Inggris: gestational diabetes, insulin-resistant type 1diabetes, double diabetes, type 2 diabetes which has progressed to require injected insulin,latent autoimmune diabetes of adults, type 1.5" diabetes, type 3 diabetes, LADA) atau diabetesmelitus yang terjadi hanya selama kehamilan dan pulih setelah melahirkan, dengan keterlibataninterleukin-6 dan protein reaktif C pada lintasan patogenesisnya.[29] GDM mungkin dapatmerusak kesehatan janin atau ibu, dan sekitar 20–50% dari wanita penderita GDM bertahanhidup.[rujukan?]Diabetes melitus pada kehamilan terjadi di sekitar 2–5% dari semua kehamilan. GDM bersifattemporer dan dapat meningkat maupun menghilang setelah melahirkan. GDM dapatdisembuhkan, namun memerlukan pengawasan medis yang cermat selama masa kehamilan.Meskipun GDM bersifat sementara, bila tidak ditangani dengan baik dapat membahayakankesehatan janin maupun sang ibu. Resiko yang dapat dialami oleh bayi meliputi makrosomia(berat bayi yang tinggi/diatas normal), penyakit jantung bawaan dan kelainan sistem saraf pusat,dan cacat otot rangka. Peningkatan hormon insulin janin dapat menghambat produksi surfaktanjanin dan mengakibatkan sindrom gangguan pernapasan. Hyperbilirubinemia dapat terjadi akibatkerusakan sel darah merah. Pada kasus yang parah, kematian sebelum kelahiran dapat terjadi,paling umum terjadi sebagai akibat dari perfusi plasenta yang buruk karena kerusakan vaskular.Induksi kehamilan dapat diindikasikan dengan menurunnya fungsi plasenta. Operasi sesar dapatakan dilakukan bila ada tanda bahwa janin dalam bahaya atau peningkatan resiko luka yangberhubungan dengan makrosomia, seperti distosia bahu.PatofisiologiKemungkinan induksi diabetes tipe 2 dari berbagai macam kelainan hormonal, seperti hormonsekresi kelenjar adrenal, hipofisis dan tiroid merupakan studi pengamatan yang sedang laik daunsaat ini. Sebagai contoh, timbulnya IGT dan diabetes mellitus sering disebut terkait olehakromegali dan hiperkortisolisme atau sindrom Cushing.Hipersekresi hormon GH pada akromegali dan sindrom Cushing sering berakibat pada resistansiinsulin, baik pada hati dan organ lain, dengan simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia, yangberdampak pada penyakit kardiovaskular dan berakibat kematian.[30]GH memang memiliki peran penting dalam metabolisme glukosa dengan menstimulasiglukogenesis dan lipolisis, dan meningkatkan kadar glukosa darah dan asam lemak. Sebaliknya,insulin-like growth factor 1 (IGF-I) meningkatkan kepekaan terhadap insulin, terutama pada ototlurik. Walaupun demikian, pada akromegali, peningkatan rasio IGF-I tidak dapat menurunkanresistansi insulin, oleh karena berlebihnya GH.

6. Terapi dengan somatostatin dapat meredam kelebihan GH pada sebagian banyak orang, tetapikarena juga menghambat sekresi insulin dari pankreas, terapi ini akan memicu komplikasi padatoleransi glukosa.Sedangkan hipersekresi hormon kortisol pada hiperkortisolisme yang menjadi penyebab obesitasviseral, resistansi insulin, dan dislipidemia, mengarah pada hiperglisemia dan turunnya toleransiglukosa, terjadinya resistansi insulin, stimulasi glukoneogenesis dan glikogenolisis. Saatbersinergis dengan kofaktor hipertensi, hiperkoagulasi, dapat meningkatkan risikokardiovaskular.Hipersekresi hormon juga terjadi pada kelenjar tiroid berupa tri-iodotironina denganhipertiroidisme yang menyebabkan abnormalnya toleransi glukosa.Pada penderita tumor neuroendokrin, terjadi perubahan toleransi glukosa yang disebabkan olehhiposekresi insulin, seperti yang terjadi pada pasien bedah pankreas, feokromositoma,glukagonoma dan somatostatinoma.Hipersekresi hormon ditengarai juga menginduksi diabetes tipe lain, yaitu tipe 1. Sinergi hormonberbentuk sitokina, interferon-gamma dan TNF-α, dijumpai membawa sinyal apoptosis bagi selbeta, baik in vitro maupun in vivo.[31] Apoptosis sel beta juga terjadi akibat mekanisme Fas-FasL,[32][33] dan/atau hipersekresi molekul sitotoksik, seperti granzim dan perforin; selain hiperaktivitassel T CD8- dan CD4-.[33]KomplikasiKomplikasi jangka lama termasuk penyakit kardiovaskular (risiko ganda), kegagalan kronisginjal (penyebab utama dialisis), kerusakan retina yang dapat menyebabkan kebutaan, sertakerusakan saraf yang dapat menyebabkan impotensi dan gangren dengan risiko amputasi.Komplikasi yang lebih serius lebih umum bila kontrol kadar gula darah buruk.Ketoasidosis diabetikumPada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa berkembang dengancepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis diabetikum. Kadar gula di dalamdarah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin,maka sel-sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkanketon, yang merupakan senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam(ketoasidosis). Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan sering kencing,mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak). Pernapasan menjadi dalam dancepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau napas penderita terciumseperti bau aseton. Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma,kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin,penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka melewatkan satu kalipenyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi, kecelakaan atau penyakit yang serius.Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala selama beberapa tahun. Jika kekuranganinsulin semakin parah, maka timbullah gejala yang berupa sering kencing dan haus.

7. Jarang terjadi ketoasidosis.[rujukan?] Jika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL,biasanya terjadi akibat stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalamidehidrasi berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaanyang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.[rujukan?]HipoglikemiDiagnosisTabel: Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode Bukan Belumenzimatik sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl). DM[34] DM pasti DMKadar glukosa darah sewaktu:Plasma vena <110 110 - 199 >200Darah kapiler <90 90 - 199 >200Kadar glukosa darah puasa:Plasma vena <110 110 - 125 >126Darah kapiler <90 90 - 109 >110Simtoma klinisSimtoma hiperglisemia lebih lanjut menginduksi tiga gejala klasik lainnya: • poliuria - sering buang air kecil • polidipsia - selalu merasa haus • polifagia - selalu merasa lapar • penurunan berat badan, seringkali hanya pada diabetes mellitus tipe 1dan setelah jangka panjang tanpa perawatan memadai, dapat memicu berbagai komplikasikronis, seperti: • gangguan pada mata dengan potensi berakibat pada kebutaan, • gangguan pada ginjal hingga berakibat pada gagal ginjal • gangguan kardiovaskular, disertai lesi membran basalis yang dapat diketahui dengan pemeriksaan menggunakan mikroskop elektron,[34] • gangguan pada sistem saraf hingga disfungsi saraf autonom, foot ulcer, amputasi, charcot joint dan disfungsi seksual,dan gejala lain seperti dehidrasi, ketoasidosis, ketonuria dan hiperosmolar non-ketotik yangdapat berakibat pada stupor dan koma. • rentan terhadap infeksi.Kata diabetes mellitus itu sendiri mengacu pada simtoma yang disebut glikosuria, atau kencingmanis, yang terjadi jika penderita tidak segera mendapatkan perawatan.

8. PenangananPasien yang cukup terkendali dengan pengaturan makan saja tidak mengalami kesulitan kalauberpuasa. Pasien yang cukup terkendali dengan obat dosis tunggal juga tidak mengalamikesulitan untuk berpuasa. Obat diberikan pada saat berbuka puasa. Untuk yang terkendali denganobat hipoglikemik oral (OHO) dosis tinggi, obat diberikan dengan dosis sebelum berbuka lebihbesar daripada dosis sahur. Untuk yang memakai insulin, dipakai insulin jangka menengah yangdiberikan saat berbuka saja. Sedangkan pasien yang harus menggunakan insulin (DMTI) dosisganda, dianjurkan untuk tidak berpuasa dalam bulan Ramadhan.[34]Diabetes insipidus, DI adalah suatu penyakit dengan simtoma poliuria dan polidipsia. Jenis DIyang paling sering dijumpai adalah DI sentral, yang disebabkan oleh defisiensi arginina padahormon AVP. Jenis kedua adalah DI nefrogenis yang disebabkan oleh kurang pekanya ginjalterhadap hormon dengan sifat anti-diuretik, seperti AVP.GejalaSimtoma klinis DI sangat mirip dengan simtoma pada diabetes mellitus, hanya pada DI tidakterjadi glikosuria, karena DI tidak mempunyai simtoma hiperglisemia.Hiperuria DI dapat terjadi sepanjang waktu. Pada anak-anak, hal ini memberikan dampak padanafsu makan dan masa pertumbuhan. Simtoma lain yang dapat terinduksi berupa demam, diare,mual, serta risiko dehidrasi dan defisiensi zat potasium, bahkan pada orang dewasa.Bagaimana Pemeriksaan Pada Diabetes Insipidus?Ada beberapa pemeriksaan pada Diabetes Insipidus, antara lain: Pemeriksaan yang palingsederhana dan paling dapat dipercaya untuk diabetes insipidus adalah water deprivation test.Selama menjalani pemeriksaan ini penderita tidak boleh minum dan bisa terjadi dehidrasi berat.Oleh karena itu pemeriksaan ini harus dilakukan di rumah sakit atau tempat praktek dokter.Pembentukan air kemih, kadar elektrolit darah (natrium) dan berat badan diukur secara rutinselama beberapa jam. Segera setelah tekanan darah turun atau denyut jantung meningkat atauterjadi penurunan berat badan lebih dari 5%, maka tes ini dihentikan dan diberikan suntikanhormon antidiuretik. Diagnosis diabetes insipidus semakin kuat jika sebagai respon terhadaphormon antidiuretik: - pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti - tekanan darah naik -denyut jantung kembali normal. Apapun pemeriksaannya, prinsipnya adalah untuk mengetahuivolume, berat jenis, atau konsentrasi urin. Sedangkan untuk mengetahui jenisnya, dapat denganmemberikan vasopresin sintetis, pada Diabetes Insipidus Sentral akan terjadi penurunan jumlahurin, dan pada Diabetes Insipidus Nefrogenik tidak terjadi apa-apa.

Sourch